Дефекты обыденного псевдовероятностного мышления и эффект Барнума

Коллеги, у меня пока нет стройного сообщения (на уровне короткой статьи) по этой теме, но я хотел бы поделиться с Вами такими еще сыроватыми соображениями. Мне сегодня к утру (так бывает) пришла в голову мысль о том, что эффект Барнума можно и даже НУЖНО объяснить с помощью такого аппарата как ЧТС, или "матрица ошибок" (confusion matrix). И мне хотелось бы получить от Вас обратную связь, насколько такое объяснение будет выглядеть для Вас убедительным и интересным.

Надеюсь, что подписчикам моего блога не надо подробно объяснять, как устроена ЧТС - четырехклеточная таблица сопряженности (в ней четыре клеточки описывают четыре комбинации двух бинарных событий, а внутри клеточки частота встречаемости каждой комбинации). Я уже не раз в разных контекстах использовал эту простейшую вероятностно-статистическую конструкцию для обсуждения связей между двумя произвольными бинарными переменными: в частности, между результатами теста и ключевыми показателями эффективности деятельности (KPI).

Обыденное вероятностное мышление - это то, чем руководствуются обыкновенные люди (обыватели, не ученые), не представляющие в уме никакой ЧТС. Это мышление даже неправильно называть "вероятностным", а правильней - ассоциативным. Оно не учитывает четырех событий, появляющихся на пересечении двух бинарных событий, а оно каждый раз фокусирует свое внимание только НА ДВУХ событиях из четырех возможных. Так устроена система ассоциативных связей между... "нейронами-детекторами" в нейронной сети, моделирующей работу человеческого мозга: при обнаружении события А возбуждается один нейрон-детектор А и он передает свое возбуждение по аксону на нейрон-детектор В, и этот детектор В возбуждается, если сила этого сигнала (или количество отдельных импульсов) превосходит определенное пороговое значение. Есть ли при этом связь между нейроном-детектором "не А" (обнаруживающим отсутствие события А) и нейроном-детектором "не Б" (обнаруживающим соответственно отсутствие события В)? - Вот на этот вопрос нейронная сеть вообще НЕ отвечает (!).

Как изобразить эту связь А-В с помощью чытерехклеточной таблицы?

	Событие В	Событие "не В"
Событие А	80%	20%
Событие "не А"	?	?

Таблица 1. ЧТС без заполнения клеточке в строке А.

Не имея никаких данных в строке "не А", наивный субъект считает, что может оценить "истинную прогностическую ценность" события А (true positive rate, TPR), располагая только данными в строке А. Если, например, событие B на фоне события А наступает чаще (например, в 80 случаях из 100), чем событие "не В", то субъект делает ЛОЖНОЕ (сугубо субъективное) заключение о том, что событие А является "вероятной причиной" события В. Напомним, что в области доказательной медицинской диагностики показатель TPR называется "чувствительностью" диагностической процедуры. И я на этом своем "блоге Шмелева" уже обсуждал этот показатель наряду с показателем "специфичность" в связи с разговором про точность диагностики на КОВИД-19.

Но... истинный вид ЧТС, если бы субъект мог собрать данные о том, что происходит в отсутствие события А, может выглядеть так:

	Событие В	Событие "не В"
Событие А	80%	20%
Событие "не А"	80%	20%

Таблица 2. ЧТС с заполненными клеточками в строке А.


Как видим, глядя на ЧТС номер 2, на самом деле никакой связи между А и В нет вовсе, а есть только высокая вероятность наступления события В самого по себе в любом случае - и на фоне А, и на фоне события "не А". Почему же возникает иллюзия? - А потому, что субъект НЕ располагает в своей нейронной сети таким нейроном-детектором, который возбуждался бы в отсутствие события А - реагировал на событие "не А".

Пояснение. В таблице 2 второй показатель "специфичность" (TNR, или true negative rate) - принимает значение 20% и средний показатель точности прогноза, который надлежит рассчитывать путем усреднения чувствительности и специфичности, оказывается "нулевым", то есть получает значение "фифти-фифти" = (80+20)/2 = 50%. Кстати, многие люди НЕ понимают, что 50% в прогнозировании бинарного события - это нулевая информативность, а вовсе не половина от максимума.

Ну вот .... разрыхлили немного контекст и ввели обозначения (напомнили). Теперь перейдем к Барнум-эффекту.

Вот здесь можно о нем подробней почитать (чтобы я не пересказывал):

https://ru.wikipedia.org/wiki/Эффект_Барнума

Как мы в нашей лаборатории пробовали измерять эффект Барнума на компьютере? - После компьютерного теста предъявляли испытуемому в ходе "постдиагностического диалога" случайный набор черт в качестве "выявленных" и просили подтвердить, с какими сам испытуемый согласен. Процент согласий достигает в данном случае 75-80% вместо ожидаемого значения 50% (ибо любая случайная черта может оказаться на "правильном полюсе" какого-то фактора с вероятностью фифти-фифти, поэтому 50% - это матожидание согласия в любом случае).

Что происходит? - Получая от психолога (или на экране компьютера) определенную личностную черту (единицу описания "психологического портрета") после выполнения теста, испытуемый начинает искать в своей памяти то событие А, которое позволяет ему сделать вывод В - о наличии черты В. И... он находит такое одно или несколько событий А, которое с высокой субъективной вероятностью связано с событием В - обладает как детектор высокой "чувствительностью" относительно события В (!). То есть, находит в памяти событие, подтверждающее вывод, который сделан диагностической системой. В медицинских вузах этот же феномен носит название "болезнь студентов третьего курса", когда студент обнаруживает у себя едва ли не большинство заболеваний, описанных в медицинском справочнике, ибо когда-либо хотя бы один раз наблюдал у себя симптомы, связанные с этим заболеванием в его справочном описании.

Приведем огрубленный пример, чтобы выпятить суть иллюзии Барнума на языке нейронных ЧТС. Допустим испытуемый Иванов получает заключение "Вы склонны опаздывать". Его ассоциативный мозг включается и он отыскивает в памяти более или менее автоматически такое событие А, который влечет за собой вывод В - "склонен к опозданиям". В самом деле, кто хотя бы раз не опаздывал на встречу, на какое-то мероприятие, на общественный транспорт (к моменту его отхода по расписанию)? При этом в памяти не анализируются другие случаи "не А", когда опоздания никакого не происходило вовсе. Число событий А и "не А" не сопоставляется никак. Таким образом, эффект Барнума (согласно которому примерно 80 процентов случайных черт в случайном портрете субъект признает) можно рассматривать как свидетельство того, что псевдовероятностное мышление в сознании (мозгу) обыкновенного человека строится только на одном из двух необходимых показателей связей в нейронной сети - на показателе "чувствительности", а показатель "специфичности" не работает и никак не учитывается. Обычный мозг обычного человека (не ученого) работает на подтверждение выдвинутой гипотезы, а не работает на ее опровержение. То есть, биологический мозг работает в режиме "перестраховки", реализую принцип повышенной бдительности - лучше повысить долю ошибок типа" ложная тревога", чем допустить хотя бы одну фатальную ошибку типа "пропуск".

Поэтому ... так опасен для человека сам факт выдвижения какой-то ЛОЖНОЙ гипотезы. Если эта гипотеза связана хотя бы с одним событием в памяти, она имеет риск получить "подтверждение" и стать внутренним убеждением субъекта. Хорошо, если НИ одного события в памяти нет, тогда субъект отвергает ЛОЖНУЮ гипотезу. Но... если ЛОЖНАЯ гипотеза сформулирована в достаточно общем виде, если манипулятор сознательно просчитал, что одно (хотя бы одно!) событие в памяти у каждого рецепиента в пользу этой гипотезы найдется, то он, формулируя эту гипотезу. фактически ВНУШАЕТ (внедряет в сознание) необходимый для себя вывод.

Теперь еще один механизм. Его можно назвать так - эффект ДОМИНИРОВАНИЕ НЕГАТИВНЫХ ВЫВОДОВ на фоне редких негативных событий. Допустим, Вы 10 раз были в разных ресторанах и Вас при этом обслуживали 10 разных официантов (за какой-то период - за полгода, год или за два года, неважно сейчас, важно что этот период связан с глубиной вашей памяти). Только один из 10 официантов обманул Вас и нагрубил Вам при этом. Но именно это событие Вы запоминаете, как правило, лучше, чем 9 других событий. Мало того, что наша память более цепко фиксирует более редкие события, но негативные события оказываются еще и эмоционально более значимыми (ассоциативно маркированными в памяти знаком негативных переживаний). Поэтому гипотеза о том, что официанты "в этой стране", как правило, обманывают и хамят быстро подтвердится в Вашей памяти определенным реальным событием, которое произошло именно с Вами. При этом про 9 других Вы вовсе не помните и не думаете о них в данный момент.

Получаем следующий вид ЧТС в памяти человека (матрица событий и связей между ними в памяти):

	Вывод А - официанты хамят	Вывод "не А"
Событие А - официант X схамил	95	5
Событие "не А"	?	?

Итак, если память человека и его "ассоциативное мышление" работают на поиск подтверждающих, а не на поиск опровергающих событий, то манипулятор достигает своей цели - навязывают человеку вывод, который выгоден ему самому, но не обязательно выгоден адресату манипулятивного сообщения.

Что такое Критическое Мышление в этом контексте? - Это мышление, которое направлено на поиск в памяти не только подтверждающей, но и опровергающей информации.

Жду Ваших комментариев.

С уважением,
АШ

Меня вот интересует, для какой адаптивной цели в эволюции сформировались такие когнитивные искажения. Это в психодиагностическом контексте мы рассматриваем эффект Барнума как ошибку, а первобытным людям зачем-то это было нужно.

Экономия ресурсов

Согласен. Об этом и эволюционные психологи кажется говорили. В общем случае в организме есть много механизмов формирования устойчивой неприязни к негативным событиям (даже если они редки) и постепенного подкрепления позитивных. И в первую очередь - за счет эмоций, а не размышлений. Так как индивиду нужно было выживать на своем личном опыте, вероятно эволюционно не было предусмотрено, что мы сможем тут строить картины мира и создавать коллективный опыт, основанный в том числе на массиве накопленных данных. Которые могут весьма противоречить личному опыту каждого отдельного участника, но эволюционно именно последний всегда будет сильнее. Тут уж ничего с этим не поделаешь)

Коллеги, я по-своему попробую ответить на вопрос Никиты Хохлова.
Дело в механизмах, которые описал еще Иван Петрович Павлов,
открывший, как мы знаем принципы формирования условных
рефлексов и получивший за это Нобелевскую премию.
Что происходит в ходе форсированного лабораторного формирования
условного рефлекса? - Устанавливается связь между сигналом А (абиотическим
событием) и значимым событием В (обладающим биотической значимостью
непосредственно). А - звонок, В - корм появляется в кормушке. При этом
в ходе эксперимента событие "не А" как таковое не предъявляется вовсе,
а преимущественно предъявляется стимульное событие А.

Это лишь при формировании более сложного дифференциального условного
рефлекса событие А чередуется с событием "не А", которое может быть
тоже оформлено как-то более ярко, чем фоновое состояние "отсутствие звонка".
Это может быть "вспышка лампочки". Но обычный, а не дифференциальный
условный рефлекс формируется именно как ассоциативная связь между А и В
на фоне многократного повторения события А. Событие А в логическом
смысле оказывается "достаточным" для реакции В (пищевого поведения,
включая выделение слюны). А вот проверкой логического отношения
"необходимость" нейронная сеть вовсе при этом не занимается (не интересуется).
Именно "необходимость" - есть аналог "специфичности" в терминах логики. Именно
это и есть связь между "не А" и "не В".

ЧТС - это логико-статистические таблицы.
Они помогает понять, как нейронная сеть различает "событие" и фон.
Событие "не А" для нейронной сети живого организма (для перцептивной
системы) не есть стимульное событие, а есть только "нейтральный фон".
Отсутствие А (звонок) еще не означает для организма, что не будет корма,
ибо другой сигнал может тоже приводить к пищевому поведению.
Например, этот сигнал - это появление в поле зрения человека,
который ухаживает за собаками в виварии, приносит им корм и питье.

Ваш АШ